آرشیو تازه های علوم نوین 



کاربرد پلاکت‌های مهندسی شده در جلوگیری از رشد مجدد تومور سرطانی (فاطمه کشاورزی، کارشناس IT دانشکده، 96/05/28) ... مطالب بیشتر ... 



تحقق واقعی برخی از رؤیاهای علمی به کمک نانوفناوری به خصوص در حوزه سلامت (
فاطمه کشاورزی، کارشناس IT دانشکده، 96/04/24) ... مطالب بیشتر ...




 نانوتراشه سیلیکون برای تشخیص سرطان پانکراس (فاطمه کشاورزی، کارشناس IT دانشکده، 96/04/10 ) ... مطالب بیشتر ...




خیز مایکروسافت برای افزایش حجم ذخیره اطلاعات رویDNA (فاطمه کشاورزی، کارشناس IT دانشکده،96/03/20) ... مطالب بیشتر... 



 ویژگی در گرافن برای ساخت نانوحسگر و پوست مصنوعی (فاطمه کشاورزی، کارشناس IT دانشکده، 96/02/16) ... مطالب بیشتر ... 

  

انتقال دارو توسط سیستم نانو ذره ایی با توانایی شناسایی mRNA  سلول سرطانی میزبان (ایوب کریمی، دانشجوی کارشناسی ارشد نانوفناوری پزشکی، 96/02/09 ) ... مطالب بیشتر... 


Description: http://samsat.sums.ac.ir:8080/new-scince/headset2.jpg.png

رابطی به شکل هدست برای دریافت و انتقال امواج مغز به کامپیوتر (دکتر محمد نامی، عضو هیات علمی گروه علوم اعصاب، 95/11/23 ) ... اطلاعات بیشتر ...


Description: http://samsat.sums.ac.ir:8080/new-scince/snas3.jpg

نانوساختارهای کروی نوکلئیک­ اسید(مهسا یزادان پناه، دانشجوی دکترای گروه زیست فناوری،95/11/02)   ... اطلاعات بیشتر ... 

 



واکاوی همبستگی بین کنش های پیچیده عصب شناختی و ساختار مغز (دکتر محمد نامی، عضو هیات علمی گروه علوم اعصاب،95/09/28) ... اطلاعات بیشتر ...

 




تولید نانوذراتی که مانع از التهاب بعد از حمله قلبی می‌شود. (دکتر محمد نامی، عضو هیات علمی گروه علوم اعصاب، 01/08/95) ... اطلاعات بیشتر ...

 



آیا باید نگران پیشرفت هوش مصنوعی و محاسبات شناختی باشیم؟ (دکتر محمد نامی، عضو هیات علمی گروه علوم اعصاب، 17/07/95) ... اطلاعات بیشتر ...




محققان فاکتوری را یافته اند که در تقسیم میوز نقش دارد. PP2ACdc55 یک فسفاتاز است (دکتر ساناز علایی، عضو هیات علمی گروه بیولوژی تولید مثل، 95/07/05)   اطلاعات بیشتر 




اسپین میکروفیبرهای شیاردار بوسیله دستگاه میکروفلوئیدی (احمد واعظ دانشجوی دکترای تخصصی مهندسی بافت، 95/06/15) اطلاعات بیشتر


«آزمایشگاه روی تراشه» برای تشخیص زودهنگام آلزایمر (محمد نامی، عضو هیات علمی گروه علوم اعصاب، 13/06/95 )  اطلاعات بیشتر 

  
 

اپتوژنتیک و علوم اعصاب، ظرفیتی جدی در ایجاد تحول کاربردی ( علی محمد کمالی، دانشجو دکترای تخصصی علوم اعصاب،95/05/23 )  اطلاعات بیشتر 




ویرایش  DNA  انسان برای درمان سرطان سینه مقاوم به کموتراپی و رادیوتراپی (بیژن زارع، عضو هیات علمی گروه زیست فناروی، 95/05/10 )  اطلاعات بیشتر 



خودکشی سلولی مبتنی بر رویکرد نانو تکنولوژی؛ راهی برای درمان سرطان (ایوب کریمی زاده، دانشجوی کارشناسی ارشد نانوفناوری پزشکی، 95/04/26)  اطلاعات بیشتر




الگوهای فعالیت عصبی قشر مغز در فرایند های عالی شناختی: تصمیم گیری (محمد نامی، عضو هیات علمی گروه علوم اعصاب،95/04/12 )  اطلاعات بیشتر





ساخت ربات حرکت دهنده اسپرم (Spermbot) (ساناز علایی، عضو هیات علمی گروه بیولوژی تولید مثل،95/03/26) اطلاعات بیشتر 


اثرات تقویتی توپوگرافی و الاستیسیته ماتریس در تمایز عصبی سلول های بنیادی و رشد سریع نوریت ها (فرزانه خادمی، عضو هیات علمی گروه مهندسی بافت، 95/03/03) اطلاعات بیشتر

 




تکنولوژی CRISPR–Cas9 به عنوان ابزاری برای غربالگری ژن‌های تومورزایی (جعفر فلاحی، دانشجوی دکترای گروه پزشکی مولکولی،95/02/18) اطلاعات بیشتر





کنترل هر چه دقیق تر بیان ژن­های درون زاد با نور با استفاده از light-activated CRISPR-​Cas9 effector (LACE) (دکتر بیژن زارع، عضو هیات علمی گروه زیست فناوری، 04/02/95مطالب بیشتر

 


یک تست خونی سریع و ساده برای تشخیص زود هنگام سرطان با استفاده از نانوذرات طلا (دکتر اسماعیل میرزایی، عضو هیات علمی گروه نانوفناوری پزشکی، 21/01/95) مطالب بیشتر

 


 
 

Locky باج افزار جدیدی که برخی از رفتارهای آن مشابه بدافزار نسبتاً جدید و مشهور Dridex است، در نقاطی از جهان، کاربران زیادی را گرفتار کرده است. (فاطمه کشاورزی، کارشناس IT ، 94/01/14) مطالب بیشتر

 



 

ارتباطات کارکردی پیچیده قشر اولیه بینایی مغزبا نواحی قشری دیگر (دکتر محمد نامی، هیات علمی گروه علوم اعصاب، 94/12/24) مطالب بیشتر 

 


 

 

دستاوردی جدید در پروژه شبیه سازی مغز (  A concluded project towards the “Blue Brain” ) (دکتر محمد نامی، هیات علمی گروه علوم اعصاب، 26/10/94) مطالب بیشتر 



Cognitive fingerprints of the brain
مغز و ردپای شناختی منحصر به فرد آن Cognitive fingerprints of the brain (دکتر محمد نامی، هیات علمی گروه علوم اعصاب ، 16/08/94) مطالب بیشتر 




 
مروری بر آخرین پیشرفتها در فناوری چاپ زیستی (دکتر علی اکبر علیزاده، هیات علمی گروه مهندسی بافت - 25/07/94 ) مطالب بیشتر 



carbon-nanotube
توالی سنجی DNA با نانوحفره (nanopore DNA sequencing) (دکتر اسماعیل میرزایی، عضو هیات علمی گروه نانوفناوری پزشکی - 14/06/94) مطالب بیشتر


carbon-nanotube


استفاده از نانولوله­های کربنی در ترمیم عصب محیطی آسیب دیده (فرزانه وفایی، دانشجوی دکتری علوم اعصاب، 17/05/94) مطالب بیشتر



  
 
استفاده از نانولوله­های کربنی در ترمیم عصب محیطی آسیب دیده (فرزانه وفایی، دانشجوی دکتری علوم اعصاب، 17/05/94) مطالب بیشتر


 
ایجاد جنین با سه والد


 
چندی پیش، خبری با عنوان "بریتانیا برای نوزادانی با سه والد آماده می شود" به صورت وسیع در رسانه های گروهی دنیا مطرح شد و مورد توجه همگان قرار گرفت.
ایجاد نوزادانی با سه والد به عنوان یک روش منطقی برای پیشگیری از تولد نوزادان معلول یا افزایش شانس صاحب فرزند شدن برای والدینی که به دلیل مشکل میتوکندری و ژن های معیوب آن قادر به داشتن فرزند سالم نیستند، شیوه ای مناسب است اما هنوز بحث هایی در زمینه مناسب بودن یا نبودن این روش وجود دارد.
در طی عمل لقاح، کروموزوم های هسته اسپرم و تخمک با هم جفت شده و هسته سلول اولیه جنینی را بوجود می آورند اما میتوکندری های اسپرم در سیتوپلاسم تخمک از بین رفته و تنها میتوکندری های باقیمانده در جنین، میتوکندری های تخمک هستند. بنابراین میتوکندری ها تنها از طریق مادر به ارث می رسند.
میتوکندری ها در سلول ارگانل تولید کننده انرژی سلول هستند که دارای مقدار کمی ماده ژنتیکی نیز می باشند. عملکرد ناصحیح میتوکندری به عنوان اندامکی که در متابولیسم انرژی نقش بسیار مهمی دارد می‌تواند به شرایط پاتولوژیک منجر شود. تعداد رو به افزایشی از بیماری های انسانی، ناشی از جهش هایی در ژنوم میتوکندریایی هستند که ظرفیت تولید ATP در سلول را کاهش می دهند. برخی از انواع بافت ها و سلول ها ( نورون ها، سلول های عضلانی عضله اسکلتی، قلب و سلول های بتا پانکراس) در مقایسه با بافت ها یا سلول های دیگر، تحمل کمتری نسبت به کاهش تولید ATP دارند و به همین دلیل تحت تاثیرجهش ایجاد شده در ژنوم میتوکندریایی قرار می گیرند. گروهی از بیماری های ژنتیکی تحت عنوان آنسفالومیوپاتی های میتوکندریایی می باشند که اساسا بر روی مغز و عضله اسکلتی اثر می گذارند. علاوه بر این بیماری نادر نروپاتی بینایی ارثی لبر (Lebers hereditary optic neuropathy )  و بیماری صرع میوکلونیک و فیبر خشن– قرمز (Myoclonic epilepsy and ragged – red fiber disease ) یا (MERRF) نیز به دلیل جهش در ژنوم میتوکندری ایجاد می گردند.
این بیماری ها همیشه از طریق مادر منتقل می شوند، زیرا همانگونه که ذکر گردید یک رویان در حال نمو تمامی میتوکندری های خود را از تخمک دریافت می نماید. مشکلات مرتبط با میتوکندری ممکن است در مادر پدیدار نگردد اما در طی عمل لقاح از طریق انتقال میتوکندری مادری به جنین روی فرزند تاثیرگذار باشند. علاوه بر این مشخص گردیده که هرگونه نقص موجود در میتوکندری مادر می تواند باعث اختلال در روند لقاح و تشکیل جنین گردد.
در تکنیک ایجاد جنین با سه والد که در تصویر زیر نشان داده شده است، ابتدا هسته تخمک مادر که حاوی میتوکندری معیوب است و هسته تخمکی که حاوی میتوکندری سالم می باشد (از فرد اهدا کننده) خارج می گردد. سپس هسته تخمک مادر به سیتوپلاسم تخمک فرد اهدا کننده انتقال داده می شود. سپس این تخمک، که دارای هسته تخمک مادر و سیتوپلاسم (میتوکندری ها) اهدا کننده می باشد، با اسپرم پدر لقاح می یابد. بدین ترتیب جنین ایجاد شده، فاقد میتوکندری های معیوب خواهد بود و از تولد نوزادی با بیماری های مرتبط با جهش در ژنوم میتوکندریایی جلوگیری می گردد. نوزاد متولد شده حاصل DNA  سه والد است: پدر، مادر و شخص دهنده تخمک اما از نظر مسائل وراثتی نوزاد از فرد دهنده به لحاظ ژنتیکی، خصوصیاتی را به ارث نخواهد برد، چون عامل اصلی انتقال توارث، هسته سلول است.
 
 (دکتر ساناز علایی، گروه بیولوژی تولید مثل ـ 10/04/94)

 
 
کشف ساختار سه‌بعدی دو نوع جدید از گیرنده‌های سلولی مرتبط با دیابت نوع 2 و چاقی 


 
به ‌تازگی محققین ژاپنی توانسته‌اند ساختار سه‌بعدی دو نوع گیرنده سلولی ادیپونکتین در انسان را به نام‌های AdipoR1 و AdipoR2 تعیین کنند. تحریک این گیرنده‌ها توسط ادیپونکتین به ترتیب سبب افزایش فعالیت AMPK و PPAR می‌گردد و ازاین‌رو در تنظیم متابولیسم گلوکز و چربی، التهاب و استرس اکسیداتیو نقش دارند. سطح ادیپونکتین پلاسما در افراد مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 کاهش می‌یابد. نکته قابل‌توجه این است که هرچند این گیرنده‌ها نیز دارای هفت مارپیچ گذرنده از غشاء هستند، اما ازنظر آرایش فضایی از GPCRهای شناخته‌شده متمایز بوده و کلاس جدیدی از این گیرنده‌ها را به وجود آورده‌اند. برخلاف GPCRها، در این گیرنده‌ها انتهای آمینی پروتئین در سمت داخلی غشای سلول و انتهای کربوکسیل آن در سمت خارج آن قرار دارد. در این گیرنده‌ها هفت مارپیچ گذرنده از غشاء حفره بزرگی را در بین خود به وجود آورده‌اند که در آن سه هیستیدین حفاظت‌شده یک یون روی را در برمی‌گیرند. ساختارهای به‌دست‌آمده در این تحقیق می‌تواند کمک زیادی به ساخت آگونیست‌های گیرنده ادیپونکتین و نیز درک مکانیسم و عملکرد هومولوگ‌های آن‌ها در سایر گونه‌های جانوری و گیاهی کند.  
مطالعه مذکور نتیجه همکاری چندین دانشگاه و مرکز تحقیقاتی ازجمله دانشگاه توکیو و مرکز زیست‌شناسی ساختاری و سامانه‌ای ریکن بوده است و نتایج آن در ژورنال Nature به چاپ رسیده است.
(دکتر امیر رحیمی، گروه پزشکی مولکولی ـ 29/01/94)

 
نگاهی به درمان اترواسکلروزیس با استفاده از نانوتکنولوژی

nano
 
پژوهشگران با استفاده از نانومدیسین بسته های دارویی طراحی نمودند که دارو را مستقیما به محل های آسیب در شریانها تحویل می دهد. در اترواسکلروزیس، شریانها به دلیل وجود مواد چربی، باریک و در آنها پلاک هایی ایجاد می شود که در نهایت می تواند موجب مرگ افراد شود. دکتر امید فرخزاد و همکارانش در این زمینه تحقیقاتی انجام دادند که نتایج آن در مجله  Science Translational Medicine منتشر شد. در این تحقیق ابتدا پلاک های آترواسکلروزیس در موش ها ایجاد شد. پلاک ها شبیه به پلاک های شریانی انسان بودند و موجب حملات قلبی می شدند. تغییرات شدید در مارکر های زیستی این حیوانات نیز نشانه آترواسکلروزیس پیشرفته بود. سپس نانوذرات هدف دار با ساختار پلیمری که قابلیت تجزیه زیستی داشتند، به صورت مهندسی شدند که حامل داروی ضد التهاب به نام Annexin A1 که پلیمر زیستی است، شدند. طراحی نانوذرات به صورتی بود که داروی درمانی در محل پلاک آترواسکلروزیس در روش کنترلی، رها می شد. نتایج نشان دهنده درمان موثر و ترمیم شریان ها بعد از گذشت 5 هفته از شروع درمان بود. در موش های تحت درمان کاهش گونه های اکسیژن فعال، افزایش کلاژن و کاهش در هسته های نکروزی پلاک ها نسبت به موش های کنترل مشاهد شد.
 
Reference: Keeping Atherosclerosis In Check With Novel Targeted Nanomedicine, Science Translational Medicine
 
 (دکتر نغمه ستار احمدی، گروه نانوفناوری پزشکی ـ 02/04/94)

 
Self-assembling peptide scaffold, SAPS

SAPA
 
در سال هاي اخير نوع جديدي از زيست مواد پپتيدي کشف شده است که در زمينه کشت سلول، بيولوژي سلولي و مهندسي بافت به کار گرفته مي شوند. در حقيقت در اين نوع داربست ها (Scaffolds)  از آمينو اسيدها به عنوان آجرهايي استفاده مي شود که انطباق پذيري بيشتري براي گنجاندن در تشکيل ساختارهايي با ويژگيهاي فيزيکي و برهمکنش هاي خاص با سيستم هاي بيولوژيکي دارند. اين در حاليست که پپتيد ها عمدتاً به صورت مولکول هاي چسبندگي و زيست فعال کننده داربست ها در زمينه کشت سلول و مهندسي بافت کاربرد دارند.
بيشتر زيست موادي که به صورت داربست سلولي مورد استفاده قرار مي گيرند داراي الياف و حفره هايي با قطر در حد ميکرومتر هستند که از نظر اندازه، برهمکنش سطحي و تخلخل با ماتريکس خارج سلولي بافتها تفاوت چشمگيري دارند. بر اين اساس استفاده از (Self-assembling peptide scaffold, SAPS) که ابعادي در حد نانو متر دارند مي تواند شبيه سازي بهتري براي ماتريکس خارج سلولي طبيعي بدن فراهم نمايد. اين نوع داربست هاي پپتيدي که به صورت خود به خود تجميع مي شوند (SAPS) به صورت موفقيت آميز به عنوان داربست خارج سلولي in vitro و in vivo مورد استفاده قرار گرفته اند و به اين ترتيب کارآيي خود را به عنوان يک جزء اصلي در کشت سه بعدي سلول ها اثبات کرده اند.
Maude, S., et al., Biomimetic self-assembling peptides as scaffolds for soft tissue engineering. Nanomedicine, 8 (5) 823-847, (2013)
Zhang, S., et al., A chapter in scaffolding in tissue engineering, Massachusetts Institute of Technology and Aggeli, A., et al., Self-assembling Peptide Systems in Biology, Medicine and Engineering, Kluwer Academic Publisher (2002)
 
 (دکتر وحید رزبان، گروه مهندسی بافت ـ 09/03/94)


 
کنترل نرون­های دومپامینی پیوند شده با نور توضیح مکانیسم عملکرد آنها را میسر می­نماید

Noron
 
استفاده از تکنیک اپتوژنتیکس(optogenetics) برای مطالعه عملکرد نرونهای دوپامینرژیک پیوندی در مدل حیوانی بیماری پارکینسون
در این تحقیق که در دانشگاه ویسکانسین انجام­شده برای اولین بار کاربرد اپتوژنتیکس در مطالعه بهبود بیماری پارکینسون در مدل حیوانی این بیماری توضیح داده شده است.
در این روش، یک مولکول حساس به نور، مانند کانال یونی ردوپسین2، برای کنترل دقیق مکانی یک فرایند بیولوژیک به وسیله نور در یک رده سلولی یا در یک ارگانیسم بیان می­شود. این تکنیک روش بسیار توانمند برای بررسی عملکرد نورون­ها که بازه زمانی واکنش میکرو ثانیه­ای دارند، می­باشد. نورون­های بالغ بیان ­کننده این مولکول­های اپتوژنتیکس بسیار کنترل­پذیر هستند.
اشتاین بک و همکارانش سیستم اپتوژنتیکس را به عنوان یک سوییچ روشن و خاموش برای بررسی مستقل فعالیت­های سلول­های عصبی، از جمله آزاد سازی دوپامین به­کار گرفتند.
در ابتدا، ژن هالوردوپسینhalorhodopsin (HALO) ، یک پمپ مهاری کلراید، را در سلول­های بنیادی جنینی انسان به کمک حامل­های لنتی ویرال وارد کرده و سپس انها را به سلول­های عصبی شبه دوپامینی تمایز دادند. فعال سازی مولکولهای HALO به کمک نور، جریان یون کلراید به داخل سلول را آغاز می­کند. تنظیم دقیق فعالیت نرونی سلول­ها در محیط کشت و در بافت مغز حیوان به کمک فیبر نوری توسط این محققین گزارش شده است. برای مطالعه بیشتر به مقاله­های زیر مراجعه شود.
Steinbeck, J.A. et al.Optogenetics enables functional analysis of human embryonic stem cell–derived grafts in a Parkinson's disease model Nat. Biotechnol. 33, 204–209 (2015).
Illuminating Parkinson’s therapy with optogenetics. Nat. Biotechnol volume 33 number 2 February 2015,
 (دکتر بیژن زارع، گروه زیست فن آوری پزشکی ـ 12/02/94)


 



 
راهکار جدید مقابله با HIV/AIDS با استفاده از تکنولوژی CRISPR/Cas9
 

VIRUS-HIV-LAEVO
 
دانشمندان انستیتو سلول های بنیادی هاروارد با استفاده از تکنیک جدید ویرایش ژنوم، روشی را طراحی نموده اند که می تواند راهکار موثری برای جلوگیری از ورود HIV به سلول ها­ی ایمنی و به دنبال آن تضعیف سیستم ایمنی بیماران گردد.
مقاله آن ها تحت عنوان “Efficient Ablation of Genes in Human Hematopoietic Stem and Effector Cells using CRISPR/Cas9” که در ژورنال Cell Stem Cellبه چاپ رسیده، اولین گزارش استفاده از تکنولوژی CRISPR/Cas9 در ویرایش دقیق ژن های دخیل در یک بیماری و حذف آن ها از سلول های گرفته شده از بیماران می باشد. در این تحقیق از سلول های بنیادی خونساز و T-Cell استفاده شده است.
در این تحقیق سیستم CRISPR/Cas9 به نحوی مهندسی شده که ژن های B2M و CCR5 را در سلول های اولیه CD4+، سلولهای بنیادی خونساز CD34+ و سلولهای پیش ساز خونی (HSPCs) انسانی هدف قرار می دهد.
به گفته نویسندگان استفاده از تنها یک RNA guide سبب جهش و حذف موثر ژن ها در سلولهای های پیش ساز خونی گردید ولی بر روی T-Cell ها بی تاثیر بود، به این سبب از تکنیک  Double-RNA guideجهت حذف موثر ژن ها در هر دو رده سلولی استفاده شد. سلول های بنیادی جهش یافته توسط این تکنیک قادر به حفظ رده جهش یافته و تولید سلول های فاقد ژن های CCR5 و B2M بودند.
HIV به صورت اختصاصی T-Cell را هدف قرار می دهد و با اتصال به گیرنده CCR5 وارد سلول می شود. ویروس پس از ورود به سلول به شدت تکثیر شده و در نهایت سبب مرگ سلول های ایمنی می گردد. تضعیف شدید سیستم ایمنی سبب گسترش عفونت در بدن و مرگ بیمار می گردد.
در تحقیق یاد شده با استفاده از تکنولوژی ویرایش ژنوم  CRISPR/Cas9، ژن گیرنده CCR5 از سلول های بنیادی خونی حذف گردید که منجر به تولید رده جدیدی از سلول های خونی فاقد گیرنده CCR5 شد. با استفاده از این تکنیک، ابتدا سلول های بنیادی از فرد بیمار خارج می گردند و در محیط in vitroژن گیرنده CCR5 آن ها حذف شده و سپس با استفاده از عمل پیوند مغز استخوان، سلول های تغییر یافته به بیمار پیوند داده می شوند. بدین ترتیب رده جدیدی از سلول های ایمنی مقاوم به HIV در فرد تولید می گردد.
طبق تحقیقات صورت گرفته، تکنولوژی CRISPR/Cas9 قادر به حذف موثر ژن CCR5 بدون هر گونه عوارض جانبی بوده و سلول های ایمنی عملکرد خود را حفظ کردند. همچنین با استفاده از Deep sequence analysis نشان داده شد که هیچ گونه جهش نا خواسته ای صورت نگرفته، لذا این تکنولوژی ایمن می باشد و احتمال می رود تا پنج سال آینده مطالعات انسانی آن صورت گیرد. 
 
(ولید ابراهیمی زاده ، دانشجوی دکترای گروه زیست فن آوری ـ 18/11/93)


 

 
مکانیسم مولکولی کاهش باروری با افزایش سن در زنان

A molecular explanation for age related fertility decline in Women

 


 
دانشمندان NIH یک تئوری جدید در رابطه با علت کاهش باروری زنان بعد از سن 30 سالگی ارائه داده اند. آنها دریافتند که با افزایش سن، در زنان سلولهای تخم به علت ضعیف شدن سیستم DNA repair در آنها می میرند و نقص در یکی از ژن های DNA repair با نام BRCA1 که ارتباط بسیار نزدیکی نیز با سرطان پستان دارد ، جدیداً به عنوان دلیل early menopause نیز بیان شده است.
به طور کلی، توانایی یک زن برای بارداری بسیار وابسته به تعداد و سلامت سلولهای تخم در اوست. قبل از اینکه یک دختر به دنیا بیاید، تخمدانهای او منبع تأمین سلولهای تخم است وزمانی که این دختر به اواخر سن 30 سالگی می رسد، تعداد اوویست ها و متعاقب آن، باروری به سرعت کاهش می یابد، زمانی که او به اوایل سن 50 سالگی می رسد ذخیره یک میلیون سلولی تخمدانهای او به صفر می رسد.
فقط یک جمعیت کمی از اوویست ها – در حدود 500عدد – از طریق اوولاسیون در طول دوره باروری یک زن آزاد می شوند و 9/99 درصد بقیه به وسیله بدن زن از طریق خودکشی سلولی که یک روند طبیعی در سلول جهت جلوگیری از انتشار اختلالات ژنتیکی است حذف می شوند.
دانشمندان تصور می کنند که بیشتر اوویست های مسن، خودشان به دلیل جلوگیری از جمع شدن DNA damageهای خطرناک در آنها از بین می روند و بر طبق این مطالعه، اوویست های پیرتر این آسیب های DNA را بیشتر از اوویست های جوانتر دارند و همچنین اوویست های پیرتر توانایی کمتری جهت تعمیر DNA دارند چون مولکولهای تعمیر کننده آنها کاهش یافته است.
با آزمایشات بر روی اوویست موش و همچنین بر روی زنان 24 تا 41 سال، دانشمندان دریافتند که فعالیت 4 ژن مربوط به DNA repair شامل ژن های BRCA 1 ، 11MRE ، Rad 51 و ATM با افزایش سن کاهش می یابد.
دانشمندانمطالعات خود را روی BRCA 1 فرکوس کردند چون ژنی است که با سرطان پستان نیز در ارتباط است و با آزمایش بر روی موش هایی که این ژن را نداشتند دریافتند که این موشها باروری کمتر، تعداد کمتر اوویست ها داشتند و همچنین شکستهای DNA در آنها بسیار بیشتر بود.
داشتن ژن غیرنرمال BRCA 1 در زنان باعث می شود که منبع اوویست آنها به مراتب زودتر از زنان سالم به اتمام برسد. به طور کلی، این مطالعات نشان می دهد که توانایی اوویست ها جهت تعمیر شکستگی های DNA دورشته ای ارتباط بسیار نزدیکی با فرآیند پیری تخم و کاهش باروری دارد. (دکتر فاطمه زال ، گروه بیولوژی تولید مثل ـ 13/10/93)
برای مطالعه بیشتر به سایت www.nih.gov/news مراجعه فرمایید.



 
نقش تعادل باکتری های روده درکاهش نشانه های اوتیسم، یافته ای نو در علوم اعصاب رفتاری
 
Bacterium Reverses Autism-like Behaviors; A Novel Finding in Behavioral Neuroscience

نقش تعادل باکتری های روده در ...
 
طی سال های اخیر، شواهدی به نفع دخالت احتمالی باکتری های گوارشی و مواد حاصل از آنها در پاتوفیژیولوژی اختلال اوتیسم یا اصطلاحاً "در خود ماندگی" در دست است.
 بر اساس مطالعه ای جدید، نشانه های رفتاری خاص در مدل اوتیسم در موش آزمایشگاهی در پی مواجهه آن با میزان معینی از باکتری روده انسان از بین می رود. مواجهه با این مقدار از باکتری خاص همچنین موجب درمان  اشکال گوارشی همراه اوتیسم در مدل آزمایشگاهی این بیماری می گردد.
علایم اوتیسم را میتوان با تزریق مواد شیمیایی خاص ، شبیه ایجاد عفونت های ویروسی ، در موش های باردار ایجاد نمود.در پی ایجاد مدل اوتیسم در حیوان آزمایشگاهی، اضطراب آنها بیشتر شده و انزوا و کنار گیری اجتماعی در آنها نسبت به حیوانات نوع خودشان بیشتر می شود.موش های دچار اوتیسم همچنین دچار " نشت احشایی" می شوند که در آن دیواره روده تجزیه شده و محتوای روده در پی آن نشت می کند.
افراد مبتلا به اوتیسم نیز به کم و بیش به اختلالات گوارشی مبتلا می شوند. به نظر می رسد اوتیسم واختلالات گوارشی ریشه هایی مشترک داشته باشند.
به منظور بررسی نقش روده ، محققان به شمارش تعداد باکتری های زنده در روده موش ها پرداختند و دریافتند که به همراه نشانه های اوتیسم ، سطوح یک باکتری خاص بنام باکتری باکترویید فراجیلیس (Fragilis) به شکل واضحی پایین تر از گروه کنترل است. از طرفی، در پی تغذیه نمودن موش ها از باکتری فراجیلیس، رفتار آنها طبیعی شده و مشکلات دستگاه گوارش بهبود می یابد.
در مرحله بعد پژوهشگران به بررسی شاخص های خونی موش ها پرداخته تا نقش مواد شیمیایی و تغییرات آنها را مشخص سازند. خون موش های دارای نشانگان اوتیسم دارای سطوحی از مواد شیمیایی بنام 4 اتیل فنیل سولفات ( 4-EPS) بوده به شکلی مقدار این ماده در آنها 46 برابر بیشتر از گروه کنترل است.این ماده شبیه به ماده ای شیمیایی به نام شبه کریزول است که در افراد مبتلا به اوتیسم دیده می شود.
با تزریق 4-EPS ، موش ها رفتاری مانند اوتیسم از خود نشان دادند.اگر چه هنوز معلوم نیست  که 4-EPS توسط فراجیلیس ساخته می شود، به نظر می رسد تولید آن به باکتری های روده وابسته است.
گزارش های پراکنده حاکی از آن است که باکتری پروبیوتیک ، که بویژه در ماست وجود دارد ، و همچنین آنتی بیوتیک ها  می توانند به اصلاح علایم و نشانه های اوتیسم کمک کند.البته در این موارد نیاز به تحقیقات بیشتری است ، چرا که در انسان ها انواع مختلفی از اتیسم دیده شده است که ممکن است در هر کدام نوع خاصی از باکتری ها نقش داشته باشند.
 در عین حال مدارک کافی وجود دارد که با کتری های پروبیوتیک در بهبود عملکرد مغز نقش دارند. گام بعدی تعیین دقیق این موضوع است که چگونه باکتری های مختلف از طریق سیستم ایمنی بدن، سوخت و ساز بدن و سیستم عصبی بر  ساختار و عملکرد مغز تاثیر می گذارند. (دکتر محمد ترابی نامی ، گروه علوم اعصاب ـ 08/09/93)
 
برای کسب اطلاعات بیشتر به آدرس زیر مراجعه شود.
 
 


  
 
توانایی سلولهای بنیادی پالپ دندان در تبدیل به سلولهای شبه مغزی

توانایی سلولهای بنیادی پالپ دندان در تبدیل به سلولهای شبه مغزی 

 
اخیرا محققین دانشگاه Adelaide نشان دادند که سلولهای بنیادی پالپ دندان توانایی تکوین و تشکیل شبکه هایی (network) شبیه به سلولهای مغزی را دارند. اگرچه این سلولها قدرت کامل جهت تولید نورون را ندارند ولی با گذشت زمان و تحت شرایط تیماری خاص شاید بتوان شاهد تولید نورون نیز از آنها بود. این امر مهم می تواند به موفقیت های چشمگیری جهت درمان بیماران مبتلا به بیماریهای دستگاههای عصبی به خصوص بیماران سکته مغزی که در حال حاضر راه کارهای بسیار محدودی  برای درمان  آنها پیشنهاد می گردد، منجر گردد.
این گروه از دانشمندان سلولهای بنیادی پالپ دندان موشی را جدا سازی کرده سپس تحت شرایط تحریکی نوروژنیک با موادی از قبیل آزاسایتیدین، dbcAMP، فاکتور رشد فیبروبلاستی و سپس فورسکولین، ITS, N2و B27تیمار کردند. نتایج به دست آمده حاکی از تغییرات مورفولوژیک سلولها پس از تمایز و بیان مارکرهای نوروژنیک از جمله نستین، NFM و GFAP بود. علاوه بر این، این سلولها مارکرهای کولینرژیک، گاباارژیک و گلوتامینرژیک را نیز بیان می کردند و آنالیزهای الکتروفیزیولوژیک نیز نشان دادند که دارای کانالهای کلسیم و پروتئین های اتصال سلولی مانند کانکسین 43 نیز هستند. نهایتا این مطالعه نشان دهنده تبدیل بی سابقه سلولهای بنیادی  پالپ دندان به شبکه غیر بالغ شبه نورونی بود که این امر می تواند دیدگاههای جدیدی را در علم مهندسی بافت جهت ترمیم موفقیت آمیزتر بافت های مغزی برای بشر ایجاد نماید.جهت مطالعات بیشتر لطفا به لینک و منبع زیر مراجعه فرمائید:
 - Stem Cell Res Ther. 2014 Feb 27;5(1):30.
 
(دکتر محبوبه رزمخواه - 29/6/93، گروه مهندسی بافت)

 

 

 
روش درمانی جدیدی برای سرطان براساس پروتیین­های مهندسی شده

Cochran

 
محققین در دانشگاه استنفورد یک پروتیین تکامل یافته­ای تولید کرده­اند که میتواند از گسترش سرطان جلوگیری کند. این روش پروتیین درمانی سبب انقطاع مسیر پیام رسانی در فرایند متاستاز در سرطان­ها میشود. نتایج این مطالعه که توسط دکتر آماتو گیاسیا و کوچران (Cochran and Amato Giaccia) انجام داده است درشماره21 سپتامبر مجله Nature Chemical Biology به چاپ رسیده است. روش مرسوم برای درمان متاستاز  سرطانها شیمی درمانیاست که متاسفانه کاملا موثر نیست و عوارض زیادی درپی دارد. برای یافتن راهی برای درمان متاستاز بدون عوارض جانبی – استراتژی مهار تداخلات دو پروتیین – Axl  و  Gas6 برای منع شروع پروسه متاستاز مورد بررسی قرار گرفته است.
پروتیین Axl  مانند یک گیرنده مویی در سطح سلول سرطانی قرار دارد و منتظر اتصال پروتیین Gas6 میباشد. اتصال یک جفت از هر دو پروتیین باعث ایجاد پیام فرار سلول­ها از محل اولیه سرطان و مهاجرت به دیگر نقاط بدن میگردد . Cochran با استفاده از مهندسی پروتیین یک گونه بی ضرر از Axl را تولید کرد تا به عنوان یک تله برای به­دام انداختن پروتیین های Gas6 استفاده شود. با تزریق داخل وریدی این پروتییین تله Axl ، پروتیینهای Gas6 به آن متصل شده و امکان اتصال به گیرنده های Axl در سطح سلولهای سرطانی را نخواهند داشت.
تزریق این پروتین به موشهای مبتلا به سرطان سینه و تخمدان در قیاس با داروی پلاسبو سبب کاهش به ترتیب 78 و 90 درصدی در متاستاز این دو سرطان گردید. این یک درمان بسیار امیدوار کننده برای درمان موثر و بدون عارضه در مرحله آزمایش­های پیش از کلینیک می­باشد. هر چند آزمایش­های بسیار دیگر برای تایید این دارو های پروتیینی لازم است.
"به نظر این روش یک مثال از توانایی­های مهندسی زیستی برای معرفی روش­های جدید درمان متاستاز می­باشد"
"تمایل به اتصال بین این پروتیین مهندسی شده و پروتیین Gas6 و نیمه عمر اتصال آنها یک نکته کلیدی در موفقیت این روش میباشد."
این تله (پروتیین Axl ) با تمایل بیش از صد برابری به Gas6 متصل میشود. برای ساخت این پروتیین جدید با کمک مهندسی ژنتیک میلیونها توالی DNA  (با تفاوتهای اندک) از پروتیین Axl ساخته شده که هر کدام یک واریته از این پروتیین را کد میکند. با استفاده از روشهای غربالگری با کارایی بالا 10 میلیون واریته از این پروتیین برای یافتن یک پروتیین با تمایل اتصال بالا، نیمه عمر خونی بالاو اتصال برگشت ناپذیر مورد غربالگری قرار گرفتند. مکانیسم اتصال این پروتیین مهندسی شده با پروتیین Gas6 با استفاده از تکنیک کریستالوگرافی مورد مطالعه قرار گزفت.
دکتر درانوف در نقد این مطالعه مینویسد " این یک کار زیبای بیوشیمی است و حاوی نکات ظریف و دقیقی می­باشد لیکن باید به این توجه کرد که سرطانها راه­های متعددی برای بقا و تکثیر خود دارند. به عنوان مثال پروتیین Axl  دو عموزاده به نام های Mer و  Tyro3 دارد که با Gas6 فعال می­شوند. بنابراین یک پروتیین درمانی ممکن است به طور بالقوه فعالیت هر سه این پروتیین­ها را تحت تاثیر قرار دهد؟ (دکتر بیژن زارع، گروه زیست فن آوری ـ 17/8/93)
برای مطالعه بیشتر به آدرس زیر مراجعه شود
An engineered ​Axl 'decoy receptor' effectively silences the ​Gas6-​Axl signaling axis. Mihalis S Kariolis,Yu Rebecca Miao,Douglas S Jones II,Shiven Kapur,            Irimpan I Mathews,Amato J Giaccia& Jennifer R Cochran Nature Chemical Biology 10, 977–983 (2014) doi:10.1038/nchembio.1636

 
 
استفاده از تکنیک ERA در روش های درمان ناباروری


استفاده از تکنیک ERA
 
با وجود پيشرفت هاي چشمگير در درمان ناباروری متاسفانه ميزان موفقيت حاصل از اين روش ها بسيار محدود است. یکی از مهم ترين فاکتورهای محدود کننده موفقيت در روش هاي کمک باروري عدم لانه گزینی جنین پس از انتقال جنین آزمایشگاهی به رحم مادر می باشد که مهم ترین چالش پیش روی متخصصان حوزه درمان ناباروری می باشد.
Endometrial Receptivity يکي از مواردی است که داراي اهميتفوق العاده ای در فرآيندهاي لانه گزینی و ایجاد بارداري می باشد. در طی فرآیند لانه گزینی، جنین در اندومتر که محل رويش آن است جایگزین گردیده و ارتباط متقابل بين اين دو که توسط بسياري از فرآيند هاي بيوشيميايي و فيزيولوژيکي تنظيم مي گردد سبب موفقیت لانه گزینی می گردد. بنابراين اندومتر به عنوان زمينه ساز و بستر رويش جنين بايد پتانسيل کافي را جهت پذيرش آن دارا باشد.علاوه بر این جنین تنها در طی زمان مشخصی که در زنان نرمال در میانه فاز لوتئال سیکل قاعدگی قرار دارد و پنجره لانه گزینی نامیده می شود می تواند در رحم لانه گزینی نماید.
اهمیت حضور ملکول ها و فاکتورهای اندومتری و ارتباط متقابل آن ها با هم، اندومتر را به یک مبحث بسیار مهم در شناخت نحوه لانه گزینی جنین تبدیل کرده است. تا کنون تنها روشی که جهت بررسی اندومتر مادر به منظور تعیین زمان مناسب جهت انتقال جنین وجود داشت استفاده از سونوگرافی بود اما امروزه پس از انجام مطالعات بسیار، تکنیکEndometrial Receptivity Array  یا ERA جهت بررسی اندومتر ایجاد گردیده که با استفاده از آن پتانسیل پذیرش اندومتر تخمین زده می شود و علاوه بر آن می توان اندومتر مادر را از نظر حضور یا عدم حضور فاکتورهای موثر در لانه گزینی جنین بررسی نمود. در واقع این تست پنجره لانه گزینی را به ما نشان می دهد و شانس لانه گزینی و بارداری را پس از انتقال جنین افزایش می دهد. با استفاده از ERA می توان زمانی را که اندومتر بیشترین پتانسیل پذیرش را داراست و انتقال جنین به اندومتر با بیشترین احتمال لانه گزینی همراه است را تعیین نمود. در واقع در این تست زمان انتقال جنین برای هر بیمار به طور جداگانه مشخص می گردد که به آن Personalized Embryo Transfer(PET) می گویند.
جهت انجام این تکنیک بیوپسی از اندومتر رحم در سیکل قاعدگی در روز LH+7 قبل از ورود بیمار به سیکل درمان ناباروری انجام گردیده، RNA استخراج شده و با استفاده از microarray میزان بیان 238 ژن دخیل در لانه گزینی جنین بررسی می گردد. سپس با استفاده از آنالیز کامپیوتری و بررسی میزان بیان ژن های مورد نظر مشخص می گردد که اندومتر پتانسیل پذیرش جنین را دارد یا خیر.
بنابراین با استفاده از این تکنیک و انتقال جنین به رحم مادر در زمان مناسب، شانس بارداری را افزایش داده، همچنین قبل از ورود بيماران نابارور به سيکل هاي گران قیمت و پيچيده درمان ناباروری، ميزان لانه گزيني جنين و نتيجه بارداري را پيش بيني نمود. (دکتر ساناز علایی - 19/7/93، گروه بیولوژی تولید مثل)
 
برای اطلاعات بیشتر به سایت زیر مراجعه فرمایید.



 

 
كاربرد رنگ در نشان دادن ابعاد جديدي از بيماري
 
ncomms
 
پژوهشگران دانشگاه George Mason با استفاده از رنگ‌ روشي جديد را براي شناسايي نقاطي را كه پروتئين‌ها با هم در تماس هستند ابداع كردند كه احتمالاً مي‌تواند منجر به درمان‌هاي جديدي براي سرطان، آرتريت، بيماري‌هاي قلبي و حتي ريوي شود.
اين مطالعه در  Nature Communicationsچاپ شده و بودجه آن بوسيله برنامه National Institute of Health Innovative Molecular Analysis Technologies فراهم شده است.
دانشمندان دانشگاه George Mason از روشي جديد براي يافتن نقاط تماس پروتئين‌ها خبر دادند.Lance Liotta  يكي از مديران مركز Applied Proteomics and Molecular Medicine واقع در دانشگاه Mason مي‌گويد: «يك پروتئين مانندقطعه‌اي از پازل به پروتئيني ديگر قفل مي‌شود و سيگنالي را به پروتئين دیگري منتقل مي‌كند.»
تاكنون نكته مبهم يافتن نقاطي بود كه پروتئين‌ها به يكديگر قفل مي‌شوند. دانشمندان مي‌دانند كه كدام پروتئين‌ها به يكديگر متصل مي‌شوند اما نمي‌توانستند دقيقاً تعیین نمايند كه كدام نقاط در تماس هستند، ولي اكنون به لطف اين تحقيق قادر به شناسايي اين نقاط هستند.
در اين روش رنگ‌هايي كه معمولاً در دستگاه‌هاي كپي و منسوجات استفاده مي‌شوند با پروتئين‌ها مخلوط مي‌شود. رنگ همه پروتئين‌ها را در تمام نقاط رنگ مي‌كند بجز نقاطي كه پروتئين‌ها با يكديگر تماس دارند. سپس پروتئين‌ها از هم جدا مي‌شوند اما رنگ‌ها كماكانروی آنها باقي مي‌ماند بجز در نقاطي كه پروتئين‌ها با يكديگر تماس داشتند.
پروفسور Virginia Espina در اين مؤسسه مي‌گويد:يافتن روش‌هايي براي جدا كردن پروتئين‌هايي كه به يكديگر قفل شده‌اند مي‌تواند براي شناسايي نقاط هدف داروها مورد استفاده قرار گيرد. او مي‌افزايد شركت‌هاي دارويي مي‌توانند از اين روش براي توليد داروهايي كه از اتصال پروتئين‌ها به يكديگر يا تمامي پروتئين‌هاي موجود در یک كمپلكس جلوگيري مي‌كنند، استفاده نمايند.
تيم پژوهشي روي كمپلكسي شامل سه پروتئين كه مسير SignalingInterleukin را تشكيل مي‌دهند، تحقيق مي‌كردند. اين كمپلكس منجر به آرتريت التهابي دردناك و بيماري‌هايي نظيرInflammatory Bowel Disease مي‌شود. آنها دو مهاركننده توليد كردند – يك پپتيد و يك آنتي بادي – كه مي‌توانستند in vitro از اتصال پروتئيني جلوگيري نمايد. هر دو مهار كننده باعث از هم گسيختن كمپلكسپروتئيني مي‌شدند كه نهايتاً از انتقال سيگنال التهاب ممانعت مي‌كرد.
تا قبل از اين تحقيق پژوهشگران در يافتن نقاط تماس پروتئين‌ها مشكلات فراواني مواجه بودند ... (دكتر بهروز موسوي 11/5/93– گروه پزشكي مولكولي)
براي اطلاعات بيشتر به آدرس

 

 
 
 
According to LIFE SCIENCE WEEKLY, 10 June 2014 
RESEARCHERS FROM SHIRAZ UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES DESCRIBE FINDINGS IN GABA RECEPTORS
 
GABA-NMDA

 
By a News Reporter-Staff News Editor at Life Science Weekly – Research findings on Membrane Proteins are discussed in a new report. According to news originating from Shiraz, Iran, by NewsRx correspondents, Research stated, "There seems to be a close relationship between hippocampal N-methyl-d-aspartic acid (NMDA) and GABA(A) receptors with respect to the modulation of behavior that occurs in the CA1 region of the hippocampus. This study investigated the possible involvement of the CA1 GABA(A) receptors in anxiolytic-like effects induced by (+)-MK-801 (a noncompetitive antagonist of the NMDA subtype of the glutamate receptor)."
Our news journalists obtained a quote from the research from the Shiraz University of Medical Sciences, "Male Wistar rats were subjected to the elevated plus-maze apparatus and open arm time (%OAT), and open arm entries (%OAE) for anxiety-related behaviors, and closed arm entries that correspond to the locomotor activity were assessed. An intra-CA1 injection of (+)-MK-801 (2 mu g/rat) and muscimol (0.5 mu g/rat; a GABA(A) receptor agonist) increased %OAT and %OAE by themselves while not altering the closed arm entries, indicating an anxiolytic-like effect of these drugs. Injection of bicuculline (0.1, 0.25, and 0.5 mu g/rat; a GABA(A) receptor antagonist) did not alter any of the anxiety-related parameters. An intra-CA1 injection of a subthreshold dose of muscimol (0.1 mu g/rat) or bicuculline (0.5 mu g/rat), 5 min before injection of subthreshold and effective doses of (+)-MK-801 (0.5, 1 and 2 mu g/rat), increased and decreased the anxiolytic-like effect of (+)-MK-801, respectively. The isobologram analysis of these findings suggested a synergistic anxiety-like effect of intra-CA1 (+)-MK-801 and muscimol."
According to the news editors, the research concluded: "The CA1 GABA(A) receptors appear to be involved in  anxiolytic-like behaviors induced by (+)-MK-801."
For more information on this research see: Involvement of the CA1 GABA(A) receptors in MK-801-induced anxiolytic-like effects: an isobologram analysis. Behavioural Pharmacology 2014;25(3):197-205._Behavioural Pharmacology can be contacted at: Lippincott Williams & Wilkins, 530 Walnut St, Philadelphia, PA 19106-3621, USA. (Lippincott Williams and Wilkins - www.lww.com; Behavioural Pharmacology - journals.lww.com/behaviouralpharm/pages/default.aspx).
The news correspondents report that additional information may be obtained from Dept. of Neuroscience, School of Advanced Medical Sciences and Technologies, Shiraz University of Medical Sciences, Shiraz, Iran. Additional authors for this research include S. Hesami-tackallou, M. Torabi  Nami, M.R. Zarrindast and M. Nasehi (see also Membrane Proteins).
 
Keywords for this news article include: Iran, Asia, Shiraz, GABA Receptors, GABA-A Receptors, Membrane Proteins
Our reports deliver fact-based news of research and discoveries from around the world. Copyright 2014, NewsRx LLC (c) 2014 Life Science Weekly via NewsRx.com
LINK:
 
LINK:
 
LINK:


 
بخش های ضخیم تر مغز با معنویت مرتبط است؟
Thicker brain sections tied to spirituality?

 

thicker brain

 
مطالعه ای اخیرنشان داده است، در افرادی که به دلیل تاریخچه خانوادگی در معرض خطر ابتلا به افسردگی هستند، گرایش های معنوی میتواند محافظی برای مغز آنها در برابر  تبعات افسردگی باشد .در مطالعه انجام شده روی افراد در معرض خطر افسردگی که خود را  حائز گرایش های معنوی میدانستند در مقایسه با افرادی که خود را غیرمذهبی معرفی می کردند،  بررسی کورتیکال والیومتری بخش هایی از لایه خارجی مغز (کورتکس) را ضخیم تر نشان داد. باورها و خلق ما بر مغز مان اثر می گذارند، مغز ما از آن جهت ارگانی شگفت انگیز است که نه تنها تمامی جوانب رفتاری و خلقی فرد را کنترل می کند بلکه توسط خلق و رفتار ما نیز کنترل می شود. با این وجود پژوهشگران علوم اعصاب معتقدند ضخامت مغز  به هیچ عنوان میزان معنوی بودن فرد را مشخص نمیکند اما آنچه تا به امروز در مطالعات مبتنی بر شواهد به اثبلت رسیده است این است که گرایش های معنوی می تواند تاب آوری مغز در برابر افسردگی را افزایش دهد. قبلاً محققان دریافته بودند افراد حائز گرایش های معنوی  در برابر ابتلا به افسردگی در خطر کمتری هستند. آن ها همچنین نشان داده بودند افرادی که در معرض خطر ابتلا به افسردگی هستند کورتکس نازکتری دارند. خارجی ترین لایه مغز از ماده خاکستری تشکیل شده است  و نواحی خاصی از آن در پردازش هایی مانند ادراک حسی، زبان و هیجان نقش دارند. در این مطالعه، از 103 فرد در رده سنی 18 تا 54 سال پرسیده شد که معنویت چقدر برایشان اهمیت دارد و در 5 سال اخیر چه میزان در مراسم معنوی شرکت کرده اند. به علاوه، در رابطه با معنویت نیز از آن ها سوالاتی پرسیده شد. مغز شرکت کنندگان نیز تحت تصویربرداری قرار گرفت تا ضخامت کورتکس بررسی شود. تمامی شرکت کنندگان فرزندان یا فرزندان اول افرادی بودند که در پژوهش قبلی شرکت کرده بودند. برخی سابقه خانوادگی افسردگی داشتند بنابراین در خطر بالای افسردگی بودند. سایر افراد بدون تاریخچه افسردگی در گروه مقایسه قرار گرفتند. در کل، محققین به اهمیت  دریافت درونی افراد و باورهای معنوی آنان- و نه میزان حضورشان در مراسم خاص معنوی- پی بردند. اثر محافظ این ارتباط در افرادی که بیشتر در معرض خطر افسردگی بودند بیشتر بود.
 
برای اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه کنید:
 
http://www.foxnews.com/health/2013/12/31/thicker-brain-sections-tied-to-spirituality-study-finds/

دکتر محمد ترابی نامی، گروه علوم اعصاب ـ 24/03/93

 

 
ترميم بافت كليه از طريق تكنيك نوين استفاده از كليه تخليه شده از سلول (Decellularized) به عنوان داربست سه بعدي
 

ترميم بافت كليه
 
دريافت پيوند كليه يكي از مهمترين راه كارهاي درماني بيماران كليوي است با اين حال اين بيماران همواره با مشكل كمبود عضو پيوندي روبرو هستند. در آمريكا تقريبا از هر 100000 نفر كه منتظر دريافت كليه پيوندي هستند فقط حدود 18000 نفر موفق به دريافت كليه مي شوند و بين 5 تا 10 درصد كساني كه درليست انتظار دريافت كليه هستند قبل از دريافت پيوند مي ميرند. بنابراين بر طبق اين آمار يافتن راه كارمناسبي جهت درمان اين بيماران بسيار الزامي است. تكنيك مهندسي بافت امروزه به كمك اين بيماران آمده و با استفاده از داربست طبيعي خود كليه در تلاش جهت درمان بيماران نيازمند به كليه سالم مي باشد. در اين روش هدف به كار بردن داربست هاي3 بعدي با استفاده از كليه كامل موش صحرايي (Rat)، تخليه شده از سلول است و آماده كردن كليه جهت تخليه سلولهاي داخلي با كاهش مدت زمان استفاده از مواد شوينده (detergent) و در نتيجه جلوگيري از، از دست رفتن ساختار ماتريكس خارج سلولي انجام مي گيرد. دراين روش كليه موش صحرايي را بعد از تزريق سديم دودسيل سولفات (SDS) به مدت 17 ساعت از سلولهاي آن تخليه مي كنند. لازم به ذكر است كه نوع ماده شوينده و مدت زمان استفاده از آن به ترتيبي تنظيم شده است كه يك داربست سه بعدي خالي از سلول بدست آيد بدون اينكه رگ هاي خوني ، گلومرول و توبول هاي خود را از دست داده باشد و اسكن توموگرافي ريز كامپيوتري (Micro-CT) كليه هاي بدست آمده اين موضوع را نيز ثابت مي كرد. حتي رنگ آميزي كلاژن نوع IV ، فيرونكتين و لامينين اين داربست هاي تخليه شده از سلول نشان دهنده شباهت الگوي رنگ آميزي با كليه دست نخورده بود. بعد از اين مرحله نوبت به كاشت سلول مناسب در اين داربست سه بعدي است كه در يكي از موفقيت آميزترين مطالعات از سلولهاي بنيادي جنيني استفاده شده است. سلولهاي بنيادي جنيني موشي (Murine embryonic stem cell)(MES) را از طريق عروق كليوي در مدت 24 تا 72 ساعت تزريق نمودند بطوريكه اين سلولها به طور يكنواخت در عروق و گلومرول كليه پخش شوند. نتايج به دست آمده حاكي از تمايز سلولهاي بنيادي جنيني به رده مزواندودرمال و پرشدن داربست كليوي از سلولهاي جديد بود. اين روش كه درميمون وكليه انسان نيز انجام گرفته نتايج اوليه اميدوار كننده اي جهت بازگرداندن عملكرد صحيح كليه و رفع مشكلات پيوندكليه نشان داده است.(دكتر محبوبه رزمخواه  01/04/93 – گروه مهندسی بافت)
برای اطلاعات بیشتر به لینک و مقالات زیر مراجعه کنید:
 


 
هویت اشتباهی خطرناک
 

پروتئین Tau


پروتئین Tau که در بیماریزایی آلزایمر نقش دارد می تواند به پروتئین Hsp90 متصل شود. اخیراً مکانیسم مولکولی شناسایی Tau بوسیله Hsp90 توسط گروهی از دانشمندان در دانشگاه های Technische Universitaet Muenchen (TUM) وHelmholtz Zentrum Muenchen کشف شده است. این موضوع چنانکه  این دانشمندان در ژورنال Cell بیان کرده اند می تواند منجر به شناسایی روش های جدید درمانی علیه بیماری آلزایمر شود.
پروتئین هایی نظیر پروتئین شوک حرارتی Hsp90 نقش مهمی تقریبا در همه فعالیت های سلولی انسان ایفا می کند. آنها به پروتئین های دیگر کمک می کنند تا شکل سه بعدی (پیچش طبیعی) خود را بدست آورند و یا پروتئین های آسیب دیده دوباره شکل طبیعی خود را بازیابند.
اخیراً شواهد روزافزونی مبنی بر نقش Hsp90 درشکل گیری پیچش (Folding) پروتئین Tau یافت شده است. رسوب پروتئین های Tau درسلول های مغز یکی از عوامل اصلی تخریب سلول های عصبی بوده و از شاخص اصلی بیماری آلزایمر می باشد.
با وجود اینکه Hsp90 غالباً با پروتئین های پیش تا خورده (prefolded) متصل می شود اما پروتئین محلول Tau بیشتر شبیه زنجیره ای طویل بدون پیچش می باشد. اکنون این تناقض بوسیله گروهی از دانشمندان به سرپرستی دکتر Tobias Madl از دانشگاه TUM و پروفسور Stefan Rudiger از دانشگاه هلندی Utrecht  حل شده است.
آنها با استفاده از تکنیک هایی نظیر Magnetic Resonance Spectroscopy ، Small – angle x-ray Scattering و Computer Modeling موفق شدند ساختمان و پویایی واکنش بین Hsp90 و Tau را بررسی کنند.
Hsp90 ، پروتئین Tau را بعنوان پروتئینی بزرگ و پیش تا خورده شناسایی می کند. علاوه بر آن پژوهشگران مذکور توانستند نحوه تاثیر Hsp90 برتجمعات (Aggregation) پروتئین Tau را نیز دریابند.
دکتر Madl می گوید: رسوب پروتئین های Tau می تواند سبب بیماری Alzheimer شود. ما اکنون نواحی از این دو پروتئین (Hsp90 و Tau) را که با یکدیگر واکنش نشان می دهند کشف کرده ایم. این موضوع نقطه شروع جدید و مهمی برای تحت تاثیر قرار دادن این واکنش و شناسایی راه های درمانی نوینی برای بیماری آلزایمر است.
علاوه بر بیماری آلزایمر، بیماری های تخریب کننده عصبی دیگری نیز با  تشکیل تجمعات پروتئینی (Protein aggregation) در ارتباط هستند. Chaperone هایی نظیر Hsp90 در گسترش سرطان و بیماری Cystic Fibrosis نیز نقش ایفا می کنند بنابراین این یافته ها، اساس مهمی برای درک بهتر مکانیسم بیماری ها فراهم می آورد.
مقاله اصلی:
Karagoz, G. E. et al. (2014), Hsp90-Tau Complex Reveals Molecular Basis for Specificity in Chaperone Action. Cell, 156, (5), 963-974

دکتر بهروز موسوی، گروه پزشکی مولکولی ـ 20/02/93

 
   
Optogenetics
 
 

Optogenetics

پلاسمیدpDusk
برای سرکوب بیان و
 پلاسمید pDown
 برای افزایش بیان در حضور نور در E.coil 
 
اپتوژنتیک اصطلاحی است که به استفاده از گیرنده­های حساس به نور در سیستم های بیان پروتیین نوترکیب اطلاق می­شود.
در طبیعت گیرنده­های نوری یک ارگانیسم را قادر به شناسایی نور و تنظیم و تطابق فعالیت خود در برابر آن می­کند. نمونه­های کاملا مطالعه شده این گیرنده ها در گیاهان عالی، سیستم های پاسخ به نور در الگ­های حساس به نور و سیستم تنظیم ساعت زیستی در مگس سرکه گزارش شده است. شش دسته از این گیرنده­ها تعریف شده­اند که خصوصیت کلی آنها سوییچ کردن در پاسخ به نور است.
مهندسی ژنتیک با استفاده از این گیرنده­ها گستره جدیدی از حامل­های بیانی با قابلیت تنظیم ظریف زمانی و فضایی را ارایه میکند.
تاکنون از گیرنده های نوری فقط در سیستم های کانال­های یونی وابسته به نور(کانال ردوپسین) و پمپ­های هالوردوپسین کلراید یا آدنیل سیکلاز وابسته به نور استفاده شده بود. ولی ایده استفاده از این گیرنده ها در سیتم­های بیانی با گزارش اولندورف توجه زیادی را جاب نموده است.
در یکی از این حامل­ها اولندورف، با قرار دادن ژن یک هیستیدین کیناز (FY1) دارای دامین حساس به نور توانسته سیستم قابل کنترل توسط نور را در فرادست پرموتر ژن هدف خود در حامل با عنوان pDusk (حامل غروب) تعریف کند. در این سیستم در غیاب نور آنزیم هیستیدین کیناز سبب فسفریله شدن یک تنظیم­کننده پاسخ به نام FixJ شده که این پروتیین فسفریله بیان قوی از پروموتر FixK2 و در نهایت ژن هدف را سبب می­گردد. با تابش نور فعالیت کینازی FY1 به میزان قابل توجهی کم شده و بیان در این سیستم کاهش شدید می­یابد. (شکل 1)
در حامل دیگر به نام pDown (حامل سپیده) با استفاده از ژن cI و پروموتر سمت راست فاژ لامبدا در فرودست پروموتر FixK2 بیان ژن هدف تحت شرایط نور افزایش شدید یافته و در غیاب نور بیان کاهش می­یابد. این سیتم تنها به یک مرحله کلونینگ نیاز دارد و فقط به حضور FAD به عنوان کاتالیزور واکنش فسفریلاز نیاز دارد. کارایی این سیستم با سیستم­­­ های حامل pET  قابل مقایسه است. با توجه به حساسیت این گیرنده ها به نور آبی می­توان با استفاده از نور لیزر بیان را در کلونی­های محدود در یک شعاع کمتر از 0.4 میکرونی در سطح پلیت مورد تنظیم و مقایسه با کلونی­های همجوار قرار داد. برای مطالعه بیشتر به مقاله زیر مراجعه شود. 
 
 From Dusk till Dawn: One-Plasmid Systems forLight-Regulated Gene Expression. J. Mol. Biol. (2012) 416, 534–542

دکتر بیژن زارع ـ  گروه زیست فن­آوری - 10/03/93
 
Optogenetics
 
تصویر میکروسکوپ فاز مخالف و میکروسکوپ فلورسنت DsRed نشان از کنترل فضایی بیان ژن بدنبال القا توسط نور آبی ازسیستم pDown DsRed


 

 

 
بيولوژي ترکيبي (Synthetic Biology) ، با ايجاد زندگي جديد انقلابي در پزشکي، انرژي و سايرشاخه هاي علوم ايجاد مي کند.

 
Synthetic Biology

 
بيولوژي ترکيبي (Synthetic Biology) طراحي و بازسازي اجزاء، ابزار و سيستم هاي بيولوژيکي است. اين رشته هيجان انگيز با وجود عمر 12 ساله خود با پتانسيل نامحدودي به سرعت در حال گسترش است. بيولوژي ترکيبي به معناي "زندگي ساختگي" از دو کلمه متضاد ساخته شده است. با اين وجود اين عبارت توصيف مناسبي از اين علم ارائه مي دهد که هدفش مهندسي مصنوعي اشکال حياتي براي استفاده در انسان است که به وسيله تغيير و بازآرايي کدهاي ژنتيکي انجام مي شود.
بودجه فراواني صرف بيولوژي ترکيبي که در واقع هم شامل علم و هم فن آوري است شده است. براساس گزارش Chronicle از سال 2004 سرمايه گذاران حداقل 84/1 بيليون دلار صرف اجرائي کردن بيولوژي ترکيبي کرده اند. علاوه بر آن ميليون ها دلار از بودجه هاي تحقيقاتي دولتي به آن اختصاص داده شده است.
اخيراً در نوامبر سال 2013 انجمن تحقيقات بيوتکنولوژي و علوم بيولوژي (BBSRC) 16 ميليون دلار جهت راه اندازي پروژه هاي بيولوژي ترکيبي در بريتانيا اختصاص داده است.
فواید بيولوژي ترکيبي چيست؟
کاربردهای بسيار متعدد بيولوژي ترکيبي به ما اجازه مي دهد که ارگانيسم هاي ساخته شده یا از نو ساخته شده حتي در سطح سلولي براي مقاصد فراواني مثلاً در پزشکي مورد استفاده قرار گيرند.
کاربرد بیولوژی ترکیبی درپزشکی: پيشگيري و درمان بيماري ها
براساس گزارشي که در Yale News منتشر شده، در اکتبر سال 2013 محققين در دانشگاه هاي ییل و هاروارد موفق شدند تمام طول ژنوم يک باکتري را به منظور بهبود مقاومت آن نسبت به ويروس از نو کد کنند. اين موفقيت علمي نشانه آن است که سلول ها مي توانند دوباره طوري برنامه ريزي شوند که به بيماري خاصی مقاوم باشند که البته کاربردهاي فراواني در واکسيناسيون و درمان بيماري ها خواهد داشت. با استفاده از بيولوژي ترکيبي همچنين مي توان Artemisinin که دارويي مؤثر عليه مالارياست توليد نمود و حتي تأثير آن را افزايش داد. براساس گزارش آزمايشگاه Lawrence Berkeley، دارو مي تواند به وسيله ميکروب هاي مهندسي شده نظير مخمر (yeast) طي فرايند تخميري به سادگي و با هزينه هاي کم مالي و محيطي توليد شود.
دانشمندان در MIT همچنين سلول هاي مصنوعي (Synthetic Cells) را طوري طراحي کرده اند که به آن ها اجازه مي دهد تعيين کنند که آيا سلول ها سرطاني شده اند يا نه و اگر شده اند خود را تخريب نمايند.(دکتر بهروز موسوی، گروه پزشکی مولکولی ـ 16/9/92)
 
جهت کسب اطلاعات بيشتر به آدرس زیر مراجعه شود.

 

 
بافت ماهيچه اي قلب توسط يك دسته خاص از سلولهاي بنيادي قلب  قابليت
ترميم مجدد پس از آسيب را دارد.
28 نوامبر, 2013
 
Heart

 
بسياري از مطالعاتي كه در سالهاي گذشته انجام شده است دلالت بر توانايي بسيار كم ترميمي سلولهاي قلبي پستانداران داشته اند. با اين حال دانشمندان امروزه مي دانند كه سلولهاي ماهيچه اي قلب به صورت ثابت والبته با سرعت بسيار پايين ترميم مي شوند. پژوهشگران موسسه تحقيقاتي ريه و قلب Max Planck يك جمعيت خاصي از سلولهاي بنيادي را كه بيان كننده ماركر Sca-1 هستند را اخيرا معرفي كرده اند كه مسئول اصلي اين قدرت خودترميمي مي باشند. بنابراين با توجه به حضور اين سلولها و توانايي آنها اميد است كه در آينده بتوان قدرت خودترميمي اين سلولها در بيماريهاي مربوط به ماهيچه قلب را تحريك كرده و به درمانهاي جديد دست يافت. براساس مطالعات انجام شده نشان داده شده است كه در صورت آسيب به سلولهاي قلبي سلولهاي بنيادي Sca1+ فعال شده و روند توليد سلولهاي ماهيچه اي قلب افزايش مي يابد. از آنجاييكه تعداد سلولهاي بنيادي Sca1+ در ماهيچه قلب بسيار بسيار كم است با روشهاي مهندسي ژنتيك و سپس مهندسي بافت مي توان نقص مربوط به تعداد كم اين سلولها  را در جهت ترميم ماهيچه قلب جبران كرده و از توانايي بالقوه آنها سود جست(دکتر محبوبه رزم خواه، گروه مهندسی بافت ـ 16/9/92)
جهت اطلاعات تکمیلی به آدرس http://www.sciencedaily.com/releases/2013/11/131107123144.htm مراجعه شود.


 
انتقال دستاوردهای نوین علوم اعصاب به بالین بیماران، چالش های موجود
Struggling to Translate Neuroscience Gains into Treatments
 
neuroscience
 
 
پژوهشگران حیطه مغز و اعصاب علیرغم نتایج امیدبخش در  یافته های پایه و بالینی ساختار عصبی انسان و بیماری های مربوط به آن، همچنان در کاربرد یافته های خود در درمان با چالش هایی مواجه بوده و برای پر کردن این شکاف در تلاشند.
 دستاوردهای اخیر در فناوریهای نوین و  علوم اعصاب را نباید دست کم گرفت، افراد نابینا دوباره می توانند بخش هایی از دنیای اطراف خود را ببینند و بیمارانی که دهه ها فلج بودند حال از بازوی رباتی استفاده میکنند. محققانی که به چنین یافته های شگرفی دست یافته اند اکنون بحث می کنند که چگونه می توان به سرعت این دست آورد ها را در درمان بیماری ها و آسیب های عصبی دیگر به کار برد. با وجود همه ی این پیشرفت ، البته بیشتر رخدادهای مغزی ناشناخته باقی مانده است.
 دولت امریکا در بهار سال جاری برای تدوین فن آوریهای نوین مغز ( نوروساینس) جهت نقشه برداری از مدارهای عصبی وفعالیت های آنها ، بودجه 100 میلیون دلاری در نظر گرفته است. اتحادیه اروپا نیز 1300 میلیون دلار را به پروژه شناخت مغز توسط شبیه سازی کامپیوتری و طرح blue brain تخصیص داده است.
 هر دلیلی پشت این سرمایه گذاری عظیم وجود داشته باشد، آنچه مسلم این است که  موفقیت درمان های پزشکی در حوزه ی مغز و اعصاب به غایت  به ترجمان دانش پایه به بالینی نوروساینس وابسته بوده و از این رو مطالعات نوین و بعضاً بین رشته ای در این شاخه از علوم نوین امروز بیش از هر زمان دیگر سرعت گرفته است.
امروزه در علوم اعصاب بالینی، تحریک عمیق مغزی در درمان افسردگی  ( deep brain stimulation-DBS)نتایج مطلوبی در بر داشته است. DBS  در مغزِ بیش از 100 هزار فرد در دنیا کار گذاشته شده است و در بسیاری موارد، این درمان به افراد مبتلا به بیماری پارکینسون نیز کمک نموده است. به علاوه،  پزشکان و پژوهشگران حوزه نوروساینس دریافته اند این ابزار می تواند برای بسیاری از بیماری های عصب شناختی دیگر نیز کاربرد داشته باشد. در کنار این روش، سایر رویکرد های تحریک مغز مثل  TMSو tDCS نیز امید های جدی در بهبود و توانبخشی برخی از بیماری های عصب شناختی در مغز ارایه نموده اند.
پژوهشگران با استفاده از ابزار فوق و روشهای کاربردی نوروالکتروفیزیولوژی و تصویر برداری دیگر  می توانند به موضوع  brainmapping با دیدی دقیق تر پرداخته، از رخدادهای دورن مغزی درک بیشتری پیدا کنند. با ادامه ی این تلاش ها میتوان به رابطه بین اجزای ساختاری و فراساختاری سیستم اعصاب و نشانه های بیماریهای آن  و در نتیجه راهبرد های موثر تر درمانی در آینده پی برد. (دکتر محمد ترابی نامی،گروه علوم اعصاب ـ9/9/92)
 
برای مطالعه بیشتر به آدرس زیر مراجعه کنید:

  
 
فردریک سنگر از بنیان­گذاران علم ژنومیکس و مبدع تعیین توالی مولکول DNA درگذشت (August 1918 – 19 November 2013 )
 
فردیک سنگر
 
 
فردریک سنگر، دانشمند انگلیسی که با ابداع تعیین توالی DNA راه را برای انقلاب مدرن در درک ژنتیک هموار کرد، درگذشت فردریک سانگر، متخصص بیوشیمی که در آزمایشگاه زیست شناسی مولکولی در دانشگاه کمبریج تا زمان بازنشستگی اش در سال 1983 کار می کرد، تنها انگلیسی و یکی از چهار دانشمندی است که تا کنون برنده دو جایزه نوبل شدند .
او این جایزه را در سال 1958 برای تلاشهای علمی خویش برای شناخت ساختار پروتئینها خصوصا انسولین بدست آورد. بدنبال آن در 1980 به افتخار کار بزرگ ایشان در شناسایی ساختار ماده ژنتیکی DNA  به همراه همکار خود برنده دومین افتخار نوبل خویش گردید. او دانشمند سخت­کوش و شهرت گریزی بود که وقت خود را در راستای شناخت راز ماده ژنتیکی صرف کرد. (دکتر بیژن زارع، گروه زیست فن آوری ـ 02/09/92)
برای مطالعه بیشتر در مورد خبر بالا به سایت زیر مراجعه کنید.

 

 
" بالا بردن متابولیسم سلولها منجر به رشد مجدد مو، غضروف، استخوان و بافت های نرم شد "
 
متابولیسم سلول ها
 
 
محققان به تازگی با بالا بردن متابولیسم سلولها موفق به رشد مجدد مو، غضروف، استخوان و بافت های نرم شدند: حیوانات غیر بالغ در مقایسه با حیوانات بالغ توانایی بسیار خوبی جهت ترمیم بافت های خود دارند.سوال اصلی این است که آیا  می توان این توانایی را مجددا در حیوانات بالغ ایجاد کرد؟
در یک مطالعه جدید که اخیرا در بیمارستان کودکان بوستون در بخش مربوط به سلولهای بنیادی انجام شد نشان داده شد که این امکان وجود دارد. با فعال سازی مجدد یک ژن خاموش به نام Lin28a که در سلولهای بنیادی جنینی فعال است محققان موفق به رشد مجدد مو و ترمیم بافتهای غضروف، استخوان، پوست و سایر بافت های نرم  در یک مدل موشی شدند. Lin28 اولین بار در کرمها کشف شد ولی بعد ها مشخص گردید که در سلولهای بنیادی جنینی نیز حضور داشته و به مقدار زیاد در طی تشکیل جنین بیان می شود همچنین در تبدیل مجدد سلولهای پوستی به سلولهای بنیادی نیز ایفای نقش می کند. Lin28 با اتصال به RNA  و تنظیم چگونگی ترجمه ژنها به پروتئین عمل می کند. (دکتر محبوبه رزم خواه ، گروه مهندسی بافت ـ 26/8/92)
جهت اطلاعات تکمیلی به آدرس http://www.sciencedaily.com/releases/2013/11/131107123144.htm مراجعه شود.



 

 
" مخمر (Yeast) ممکن است راه درمانی موثری در درمان بیماری پارکینسون نشان دهد"
 
yeast
 
 
بیش از یک دهه است که دانشمندان به نقش مهمα-Synuclein دربیماری پارکینسون پی برده اند، اما چگونگی دخالت این پروتئین در روند بیماریزایی را به طور کامل نمی دانند. در24 اکتبر سال جاری ژورنال Science دانشمندان به سر پرستی Susan Lindquist ازموسسه Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, Massachusetts در دو مقاله با استفاده از مخمرجنبه های ناشناخته ای ازα-Synucleinرا بررسی کردند.آنها خواص سمی این پروتئین را که در مخمر، جوندگان و سلولهای عصبی مشتق از انسان حفظ می شود، را در آنها القا کردند ومولکول کوچکی را که باعث مقاومت به سمیت می شود یافتند. Aaron Gitler ، از دانشکده پزشکی دانشگاه Stanford درCalifornia که قبلا" به عنوان محقق پسا دکتری در آزمایشگاه Lindquist مشغول به کار بوده می گوید " این تحقیق قدرت مخمر به عنوان مدلی ساده برای آشکار ساختن جنبه های مرتبط با بیماریهای انسانی را نشان می دهد". Gilter  اما خود در این تحقیق نقشی نداشته است.
در حالیکه افراد مردد ممکن است دلیل بیاورند که مخمر به دشواری بتواند بیماری پارکینسون را بازآفرینی کند، او معتقد است " این میکروارگانیسم می تواند واکنشهای اساسی بین پروتئینی و عوامل سلولی که با ان تداخل می کنند را به عنوان مدل نشان دهد". محققینی که به دنبال کشف دارو هستند اغلب به روشهای هدف- محورتمرکز می کنند، آنها معمولا" به وسیله غربالگری ترکیباتی که پروتئین یا مسیر بیوشیمیایی خاصی را تعدیل می کنند یافته، سپس آنها را در مدل بیماری مناسب می آزمایند. بعضی از محققین این تاکتیک را مورد تردید قرار می دهند و معتقدند که این روش در گذشته در مقایسه با غربالگری فنوتیپی کمتر ثمر بخش بوده است. این استراتژی ابتدا بدون پیشداوری در مورد مکانیسم ایجاد کننده بیماری، ترکیبات مختلف را در ارگانیسم های مدل می آزماید. آزمایشگاه Lindquist به همین روش روی آورد و ترکیبات مختلف را برای یافتن ترکیبی که بتواند سمیت پروتئینی را در سلولهای مخمر اصلاح نماید، مورد غربالگری قرار داد. در مقاله اولشان، نویسنده اول Daniel Tardiff و همکاران توضیح دادند که چگونه کتابخانه ای از مواد شیمیایی را برای یافتن ترکیبی که بتواند مخمر را در برابرخواص سمی تجمعات پروتئینی حفظ نماید غربالگری کرده اند، آنها دریافتند که N-aryl benzimidazole (NAB) بطور موثری سلولهای مخمر را در برابر سمیت ناشی ازα-Synuclein نجات می دهدو... (دکتر بهروز موسوی ، گروه پزشکی مولکولی ـ 25/8/92)
برای اطلاعات تکمیلی به آدرسhttp://www.alzforum.org/new/detail.asp?id=3629مراجعه شود.


 
 
" تکنیک جدید IVA برای ایجاد باروری در زنانی که دچار یائسگی زودرس شده اند " 
 
 
تکنیک جدید IVA
 
 
محققان در دانشکده پزشکی دانشگاه Stanford با این تکنیک که آن را In vitro activation  یا IVA  می نامند، توانستند یک زن نابارور را بچه دار نمایند. در این تکنیک نیاز به یک تخمدان یا یک قسمت از تخمدان می باشد که از بدن خارج می شودو در خارج از بدن، درمان شده و دوباره نزدیک لوله های فالوپ پیوند زده می شود. سپس درمان با هورمون های دیگر باعث تحریک رشد فولیکول ها می شود. در این تحقیق که 27 زن ژاپنی شرکت نمودند، محققان از 5 نفر آنها توانستند تخم های بالغ برای انجام IVF  جمع آوری نمایند. اگر چه این تکنیک هنوز در زنان با دلایل دیگر نازایی انجام نشده است اما محققان سعی دارند تا نشان دهند آیا این تکنیک می تواند به زنانی که به علت سرطان و یا Chemotherapy و اشعه درمانی دچاریائسگی زودرس شده اند و زنان نازای   45-40 سال هم کمک نماید.
در همین رابطه نشان داده شده است که بعضی از مسیرهای سیگنالینگی که در آن پروتئین های زیادی دخالت دارند و از جمله آن، مسیر PTEN می باشد می تواند رشد فولیکول ها را در تخمدان کنترل نماید و برای درمان می توان با مهار این مسیر (PTEN) فولیکول های خاموش را به رشد تحریک و آنها را به Mature egg تبدیل نمود. (دکتر فاطمه زال،گروه بیولوژی تولید مثل ـ 21/8/92)
برای دریافت اطلاعات بیشتر به سایت زیر مراجعه نمایید.
www.sciencedaily.com/release/2013/09/130930152733.html

 

 
 
" عظیم ترین پژوهش (Mega-Project) در زمینه رمزگشایی مغز انسان ماه پیش کلید خورد "
The Human Brain Project Just Began
 
mega-project
 
 
در مهر مهر ماه سال جاری ، 135 عضو پروژه مطالعه مغز انسان برای آغاز به کار در کشور سوئیس گرد هم آمدند. در این جلسه از چگونگی روند این پروژه که به مطالعات پیشرفته علوم اعصاب در سطح جهانی می­پردازد، درک عمیق و پرمعناتری حاصل شد.
130 مؤسسه تحقیقاتی اروپایی با مدیریت مرکز پلی تکنیک فدرال لوزان (EFLP) در پروژه مطالعه مغز انسان فعالیت می­کنند. در آغاز، عصب­شناسان، دانشمندان علوم کامپیوتر و محققان رباتیک پروژه را در 6 زمینه تحقیقی شامل نوروانفورماتیک، شبیه­سازی مغزی، محاسبه کنش­های عالی، انفورماتیک پزشکی، محاسبه شکل­شناسی عصبی و نورورباتیک تعریف می­کنند. در هر زمینه ابزار فناورانه و روش­های مطمئن برای رسیدن به اهداف پروژه در نظر گرفته می­شود.
دانشمندان از طریق مؤسسه­های تحقیقاتی خود تا 30 ماه آینده و در سال 2016 حیطه کاری خود را تعیین و آزمایش می­کنند. این حیطه­های کاری باید برای آزمایش توسط دانشمندان و محققان پروژه مطالعه مغز انسان در سراسر جهان اماده باشد.
برای مثال در زمینه علوم اعصاب، محققان باید حجم زیادی از داده­ها را ساماندهی کنند. مأموریت محققان نوروانفورماتیک استخراج حداکثر اطلاعات ممکن از منابع گرداوری شده و تبدیل آن­ها به نقشه است به گونه ای که تمام سطوح سازماندهی شده مغز را از سلول­های مجزا گرفته تا کل مغز، دربرگیرد.
محققان نورورباتیک بر یکپارچه­سازی شبیه­سازی­های شبکه عصبی به صورت ربات (مقدمتاً به طور مجازی) متمرکزند. در رابطه با یادگیری یا تاب­آوری، می­توان ریزتراشه­هایی را به تقلید از کنش شبکه­های عصبی ساخت و در مدارهای عصبی در کاربردهای خاص از آن­ها بهره برد.
 
پروژه مطالعه مغز انسان این امید را دارد که نتایج 10 سال مطالعه، اطلاعات و دانشی سودمند، جهت تحول فناوری­های پزشکی و اطلاعاتی در اختیار قرار دهد.(دکتر محمد ترابی نام، گروه علوم اعصاب ـ 21/8/92)

برای اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه کنید.
http://www.forbes.com/sites/jenniferhicks/2013/10/07/the-human-brain-project-begins
  
 
 
 
" تعیین توالی ژنوم در یک سلول تنها آسانتر می­شود "
 
تعیین توالی ژنوم
 
 
تعیین توالی کامل ژنوم تنها از یک سلول E.Coli و یا یک نورون منحصر به فرد از مغز انسان توسط روش تعیین توالی جدید محققان با همکاری مهندسان زیستیدر دانشگاه کالیفرنیا، سان دیگو کامل­ترین توالی ژنوم از یک سلولE.Coli  و یک سلول عصبی از مغز انسان را تولید کرده­اند. دستیابی به  این موفقیت  بزرگ با استفاده ازتکنیک جدید تعیین توالی ژنوم یک سلول طی تکثیر ژنوم در چاهک­های دوازده نانولیتری حاصل گردید.
دکتر کان ژانگ، گفت: داده های اولیه ما نشان می دهد سلول­های عصبی مغز انسان تنوع ژنتیکی دارند. با این روش محققان کاملترین توالی ژنوم (تا اکنون) مربوط به یک سلول را تولید کرده­اند. این روش، سیستم تکثیر جابه­جا شونده در چاهک کوچک، تکثیرDNA  را در چاهک های به حجم دوازده نانولیتر انجام میدهد. این یک ایده نسبتا جدید است ، واین روش محققان را قادر خواهد ساخت، نگاهی دقیق به تفاوت­های بسیار ظریف ژنتیکی بین تک تک سلول ها داشته باشند.
محققان گزارش می دهند که توالی ژنوم سلول های انفرادی که با این روش تولید شده­اند در مقایسه از تعصب تکثیر" amplification bias" نسبتا کمتری برخودار است. این تعصب تکثیر " amplification bias" مهم­ترین مانع تکنیکی پیش روی تعیین توالی کامل ژنوم یک سلول در دهه گذشته بوده­است.
مرحله دشوار تعیین توالی کامل از یک سلول یا همین تعصب تکثیر " amplification bias" اشاره به این حقیقت دارد که مناطق مختلف یک ژنوم در هر زمان با میزان متفاوتی تکثیر میشوند. این عدم توازن در بیان ژنوم، تجزیه و تحلیل پس از ژنومی، از جمله چینش توالی ژنوم یک سلول و شناسایی تغییرات DNA در میان سلول­های یک فرد را با مشکلات زیادی روبرو میکند.
"مطالعه ژنوم در یک سلول" در مطالعه سلول­های سرطانی، سلول­های بنیادی و سلول­های مغز انسان که از سلول­هایی با رفتارهای متنوع ژنتیکی تشکیل شده­اند، بسیار کاربرد خواهد داشت.
این مطالعه در نشریه Nature Biotechnology در تاریخ 10 نوامبر 2013 منتشر شده است. (دکتر بیژن زارع، گروه زیست فن آوری ـ 21/8/92)
Massively parallel polymerase cloningand genome sequencing of single cells using nanoliter microwellsNature Biotechnology (2013) doi:10.1038/nbt.2720 Published online 10 November 2013.
برای اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه کنید.


 

 
  
Duons: محققين موفق به کشف رمز دوم نهفته در DNA شدند
 
 


 
 
گروه بزرگي از دانشمندان به سرپرستي دکتر StamatoyannopoulosJohn متخصص ژنتيک دانشگاه Washington از رمز دوم "نهفته" در DNA انسان پرده برداشتند.
پس از سال 1960 که رمز ژنتيکي شناخته شد، محققين بر اين باور بودند که اين رمزها صرفاً براي کد کردن پروتئين ها مورد استفاده قرار مي گيرند. 64 رمز ژنتيکي وجود دارد که هر یک Codon ناميده مي شود. دکتر Stamatoyannopoulos و همکاران از کشف بعضي Codon ها که آن ها را Duon ناميدند حیرت زده شدند. Duon ها داراي دو معني بودند: يکي براي ساخت پروتئين بکار مي رود و ديگري به سلول دستور مي دهد که ژن ها را چگونه کنترل کند. به نظر مي رسد اين دو معني هماهنگ با يکديگر تکامل يافته باشند و دستورات مربوط به کنترل ژن کمک مي کند تا خواص مفيد معيني از پروتئين ها و همینطور چگونگي سنتز آن ها حفظ شود.
دکتر Stamatoyannopoulos که نويسنده ارشد مقاله اي است که در ژورنال Science چاپ شده مي گويد "براي بيش از چهل سال فکر کرده ایم که تغييرات DNA که منجر به تغيير رمز ژنتيکي مي شود تنها بر نحوه ساخته شدن پروتئين ها اثر مي گذارند، اما اکنون مي دانيم که اين فرض در مورد خواندن ژنوم انسان فقط نيمي از تصويررا نشان می دهد." اين مطالعه تأکيد مي کندکه DNA منبعي فوق العاده براي ذخيره اطلاعات است که طبيعت از آن به روش هایي غيرمنتظره سودجسته است. کشف Duon ها پيامدهاي مهمي براي تفسير ژنوم بيمار خواهد داشت و درهاي جديدي به سوي تشخيص و درمان بيماري ها باز خواهد نمود. دکتر Stamatoyannopoulos مي گويد " اين حقيقت که رمز ژنتيکي همزمان مي تواند دو نوع اطلاعات را بنويسيد به معناي اين است که بسياري از تغييرات DNA که بنظر مي رسد فقط توالي پروتئين را تغيير مي دهد ممکن است در حقيقت با تغيير برنامه کنترل ژن يا حتي هر دو مکانيسم بطور همزمان سبب بيماري شود. ( دکتر بهروز موسوی، گروه پزشکی مولکولی ـ 4/10/92)
 
 
براي کسب اطلاعات بيشتر به آدرس http://www.sci-news.com/genetics/science-duons-code-dna-01618.html   مراجعه شود.

 
 
 جایگاه بررسی الگوی امواج مغزی در تشخیص ADHD، رویکردی مورد تایید بر پایه الکتروانسفالوگرافی
First Brain Wave Test to Check for ADHD got approved

 
ADHD

 
نتایج پژوهشهای  چند ماه اخیر در حوزه ی علوم اعصاب و روانپزشکی کودکان بر تایید کارآمد بودن ابزاری جدید در تشخیص اختلال بیش فعالی-نقص توجه(ADHD) در کودکان دلالت دارد.  این ابزار با عنوان the Neba system بر مبنای پایش و ثبت امواج از قشر مغز یا  EEG، تواترامواج مغزی در هر ثانیه را به مدت 20 دقیقه ثبت و آنها را اسکن می نماید.  کارآیی این ابزار به عنوان آزمون کمکی در تشخیص بالینی کودکان 6 تا 17 ساله مبتلا به ADHDاخیراً به اثبات رسیده است.  اختلال بیش فعالی-نقص توجه  منجر به عدم تمرکز، بیش فعالی و تکانشگری شده و یکی از متداول­ترین اختلالات روانی در کودکان است. بر اساس گزارش انجمن روانشناسی آمریکا، 9 درصد نوجوانان به این اختلال مبتلا هستند.  نتایج برآمده از ثبت امواج مغزی حاکی از افزایش نسبت دو موج مغزی مهم، تتا و بتا در کودکان مبتلا به ADHD است. بنا بر نتایج کارآزمایی های مربوط به بررسی کارآیی EEG در تشخیص ADHD در 275 مورد مبتلا به این بیماری، مطابق اعلام FDA این ابزار در تشخیص بهتر ADHD در مقایسه با ارزیابی بالینی تنها، مفید بوده است.  استفاده از رژیم های دارویی شامل شبه آمفتامین ها و درمان های بر پایه آموزش والد و کودک، مدیریت رفتار و مشاوره  در کنترل علایم و درمان این اختلال کاربرد دارد.(دکتر محمد ترابی نامی ، گروه علوم اعصاب، 23/9/92 )
برای مطالعه بیشتر به آدرس ریز مراجعه شود.

 

 
تاریخ آخرین بروزرسانی   :  1396-6-25 9:48        برو بالای صفحه نسخه قابل چاپ